Διαβήτη τύπου 2: Υπερβολική γλυκαγόνη;

Όχι μόνο η μειωμένη ινσουλίνη, αλλά και η αυξημένη γλυκαγόνη παίζει σημαντικό ρόλο στην αύξηση των επιπέδων σακχάρου


Η γλυκαγόνη είναι μία ορμόνη που παράγεται στο πάγκρεας από τα α-κύτταρα στα νησίδια του Langerhans. Έχει αντίστροφη δράση από την ινσουλίνη και ο κύριος ρόλος της είναι η αύξηση της γλυκόζης στο αίμα σε κατάσταση υπογλυκαιμίας.


Είναι ευρέως γνωστό πως τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 παράγουν λιγότερη ινσουλίνη από το φυσιολογικό.

Φαίνεται όμως πως και η γλυκαγόνη παίζει σημαντικό ρόλο στην υπερβολική αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Τελευταία ερευνητικά δεδομένα δείχνουν πως τα α-κύτταρα του παγκρέατος (που παράγουν τη γλυκαγόνη) αποκτούν αντίσταση στην ινσουλίνη.


Φυσιολογικά, η ινσουλίνη δίνει το σήμα στα κύτταρα να απορροφήσουν την ελεύθερη γλυκόζη που κυκλοφορεί στο αίμα. Στα άτομα με διαβήτη τύπου 2, λόγω της αντίστασης στην ινσουλίνη, η γλυκόζη αποτυγχάνει να εισέλθει στα κύτταρα με αποτέλεσμα την αύξηση του σακχάρου.


Μια άλλη ορμόνη η οποία φαίνεται να είναι αυξημένη στα άτομα με ΔΤ2 είναι και η γλυκαγόνη.

Όπως αναφέρθηκε η γλυκαγόνη φυσιολογικά αυξάνει τα επίπεδα του σακχάρου μέσω της απελευθέρωσης της αποθηκευμένης γλυκόζης στο ήπαρ, συνήθως κατά τη διάρκεια νηστείας ή υπογλυκαιμίας. Παράλληλα, προωθεί τη διαδικασία της γλυκονεογένεσης, της μετατροπής δηλαδή στο ήπαρ των αμινοξέων σε γλυκόζη, γεγονός που αυξάνει περαιτέρω τη στάθμη της γλυκόζης του αίματος. Τέλος στο λιπώδη ιστό ενεργοποιεί τη λιπόλυση, με αποτέλεσμα την αποδέσμευση λιπαρών οξέων στην κυκλοφορία.


Από τα παραπάνω φαίνεται πως η γλυκαγόνη είναι μια καταβολική ορμόνη, που ως σκοπό έχει την άμεση κάλυψη των ενεργειακών αναγκών του οργανισμού, με την παροχή στην κυκλοφορία γλυκόζης και λιπαρών οξέων. Η ορμόνη της γλυκαγόνης χρησιμοποιείται στη θεραπευτική για την άμεση ανάταξη των υπογλυκαιμικών κρίσεων, χορηγούμενη ενδοφλεβίως, ενδομυϊκώς ή υποδορίως, ανάλογα με την περίπτωση.


Φαίνεται όμως πως στα άτομα με διαβήτη η γλυκαγόνη είναι αυξημένη καθ’ όλη τη διάρκεια της ημέρας με αποτέλεσμα την ανεξέλεγκτη αύξηση του σακχάρου.

Αυτό συμβαίνει γιατί τα α-κύτταρα αναπτύσσουν αντίσταση στην ινσουλίνη, όπως συμβαίνει και με τα υπόλοιπα κύτταρα (μυϊκά, λιπώδη ιστού κλπ). Έτσι η γλυκαγόνη δεν μειώνεται κατά τη διάρκεια του γεύματος, όπως θα έπρεπε κανονικά, και απελευθερώνεται γλυκόζη από τον ίδιο τον οργανισμό.


Με αυτά τα δεδομένα οι ερευνητές προσπαθούν να κατανοήσουν την παθοφυσιολογία πίσω από το διαβήτη τύπου 2 και να αναπτύξουν νέες θεραπευτικές στρατηγικές για την διαχείρισή του στο μέλλον.


Πηγή: Muhmmad Omar-Hmeadi, Per-Eric Lund, Nikhil R. Gandasi, Anders Tengholm, Sebastian Barg. Paracrine control of α-cell glucagon exocytosis is compromised in human type-2 diabetes. Nature Communications, 2020; 11 (1) DOI: 10.1038/s41467-020-15717-8